中学生生物科技论文范文【优秀5篇】

在日常学习和工作中,大家最不陌生的就是论文了吧,论文是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。你所见过的论文是什么样的呢?读书之法,在循序而渐进,熟读而精思,以下是美丽的编辑给大家收集的中学生生物科技论文范文【优秀5篇】,欢迎参考,希望可以帮助到有需要的朋友。

生物科技小论文 篇1

关键词:生物技术;有机废气;处理

近些年我国有机合成工业和石油化学工业不断得到迅速的发展,在大气中的有机化合物也逐渐增多,例如有机硫化物、有机氯化物等各种各样挥发性有机物,对于人体的感官会产生刺激,一些物质甚至具有毒性,对于周围的环境和群众的健康会产生严重的危害。现在人们越来越重视对这些污染物进行控制,在这样的形势下,产生了生物技术,引起人们的广泛关注。

1生物技术的概述

1.1微生物的概念

以微生物处理废水为基础,生物技术不断发展起来。从根本上说生物净化就是氧化分解的过程。和废水生物处理具有很大的不同,废气中的有机物质逐渐从气相到液相,在液相当中进行溶解,浓度差不断给予推动,可以扩散到生物膜当中,这样一来,微生物就会进行捕捉和吸收。在这样的条件下,污染物一旦进入微生物当中,在代谢的过程中,其能源和营养物就会被分解,就会产生代谢物,一部分就会融入到液相当中,剩下的一部分就会成为细胞物质,剩下的最后一部分就会放到空气当中。这样一来,废气中的有机物通过这样的步骤,就会逐渐减少,最后被得到净化。

1.2生物法的工艺特点

针对各种污染物,微生物的适应性都是比较强、比较快的,可以有效的降解和转化代谢底物,和传统的废气处理技术进行有效的比较,生物技术的处理效果更好,投资和运行费用都比较低,具有很高的安全性,也不会产生二次污染,还很容易进行管理。与此同时,通过吸收剂当中的微生物,可以有效的实现废气生物处理吸收剂的再生,并不需要一些具体的专门设备,使工艺流程和工业设备得到有效的简化,使运行操作费用得到有效的降低。

2有机废气处理新技术

2.1低温等离子体技术

针对低温等子体技术,其高能电子、正负离子等可以和硫化氢和硫醇等进行反应,可以产生二氧化硫等无机物质,这些典型的废气可以利用电晕等放电形式,对离子体处理恶臭废气进行处理,具体的停留时间越长,实际电压就会变得越高,其脱除的效果就会更加理想。

2.2变压吸附技术

针对变压吸附的基本原理,气体组分在不同吸附剂上存在不同的吸附特性,利用这样的差异,因为具体的吸附量会随着压力不断发生变化,压力不断发生变换,气体就会出现分离和提纯等现象。针对比较常用的吸附剂,主要就是硅胶、活性氧化铝等,除此以外,可以对某些组分的选择性吸附,研制出具体的吸附材料,吸附剂自身的性能对于气体吸附分离具有直接的影响。

2.3膜生物反应器

在废水处理过程中不断开发新材料的研制开发,膜生物技术也在其中不断进行应用。在有机废气处理的过程中开始应用膜技术。针对膜生物反应器,就是将传统的生物废气处理技术结合膜技术,这种方法比较环保,生物降解的主要界面就是膜材料,可以提供出大范围的比表面积,使降解效果不断得到增强,使去除效率不断得到提高。针对我国当前的膜生物反应器,还是处于发展的阶段,膜生物构建和运行成本比较高,因此将其大范围的云心,还是需要进行更多的研究和实践。膜生物反应器的流量比较低,阻力也比较大,自身的水溶性比较差,去除效率也比较低,这样一来,在废气处理过程中应用膜生物技术就会受到一定程度的限制。

2.4生物过滤床

生物过滤床其中具有吸附性的滤料,这是一种净化装置,在生物膜在挂之前,在过临床中要将缓冲剂等营养因素掺入,在生物滤床当中如果产生具有一定湿度的废气,通过生物活性填料层的时候,针对其中的微生物,可以将废气中的有机物进行捕获,在其自身生长的时候使其可以成为碳源。废气通过生物过滤床之后,可以得到有效的净化,在滤料层当中存在的微生物,在实际生化降解的过程中,会得到不断的生长繁殖,这样一来,就会持续进行生物滤池的相关操作。当滤料使用过一年之后,大多都是呈酸性的,需要得到定期的维护和保养。和处理污水的生物过滤床进行比较,具有很大的不同,在处理废气的规程中,在生物过滤床当中,在微生物膜的表面或者内层当中会存在滞留的水,整个滤料床没有得到贯穿,可以将含水生物膜看作是一个具体的单相。在生物过滤床当中,净化废气,这是传质和生化反应的串联,针对其传质方向,主要是由气态污染物向固、液混合相中进行有效的传输,和生化反应速度进行比较,传质速度是比较快的,整个过程的控制步骤就是生化反应。

3结语

生物技术的运行比较简单,而且比较环保,但是仍旧存在很多不足之处需要进行有效的改进,需要创新性联合生物反应器,进行有效的设计研究,深入研究降解细菌等方面,促进我国有机废气处理方面的研究更好的发展。

中学生小论文 篇2

科学往往是很吸引人的,而且科学还是永远探索不完的,永远新鲜有趣的。比如,就拿漂浮的鸡蛋这一实验来说,也许很多人都知道,但是做实验的过程远比听说的要新颖。

实验很简单,材料只有四样:大玻璃杯、食盐、勺子、鸡蛋。虽说简单,却可以从中收获无限知识。

首先,我拿起水壶,在玻璃杯里倒进大半杯水,接着轻轻把鸡蛋放入水中,鸡蛋在杯中沉入底部后就不动了,似乎在休息。

接着我放了1勺盐,鸡蛋没有动静;我开始放第2勺盐,鸡蛋仍然安安静静的躺在杯底;我一气之下放了6勺满满的盐,鸡蛋没有辜负我的期望,上升的一点;最后,我不服输的放了2勺盐,鸡蛋上升指数又高了些。

我听说别人的鸡蛋可以漂浮的水中间,就把鸡蛋拿出来,用勺子搅拌了一下未融的半成品盐水,待杯子底部的盐化了,才慢慢把鸡蛋放进去,这时,鸡蛋不停地上下浮动,我等了一会儿,鸡蛋不动了,挣扎着浮出水面。

最后,我把剩余的2勺盐倒入水中,鸡蛋逐步上升到水面,如戴着泳圈在自在的游泳,我淘气的用手指把鸡蛋往下压,松开手指,鸡蛋又很快飘回到水面。

为什么鸡蛋会飘浮起来?我从电脑中取得了收获:鸡蛋刚放进清水里的时候,由于鸡蛋的比重比水大,鸡蛋受到的浮力小于本身的重量,所以它会沉到底部;放盐后,水把盐溶解了,水的比重增加,当盐水的比重等于鸡蛋的比重时,鸡蛋就会浮在水的中间;再继续加盐,当盐水的比重大于鸡蛋的比重时,鸡蛋就会浮在盐水的上面,并且鸡蛋顶部露出水面。

老师在课堂上告诉我们:任何物体在水里都会受到浮力,受到浮力的大小等于物体排开水的体积的重量,这就是著名的“阿基米德定律”,也叫浮力定律。其实科学就和长大要学的物理差不多。

我很惊奇这一个小小的实验居然蕴含了如此丰厚的定理,这才明白科学除了用来放松用来玩,还对我们有很深的`重要性。我暗暗下定决心在往后的日子里好好学物理,好好研究这有趣的科学。

生物科学专业毕业论文 篇3

肝癌的生物治疗

【摘要】 生物 治疗 作为肿瘤治疗的新概念备受关注,已成为继手术、放疗、化疗后肿瘤治疗的第4种模式。随着 现代 分子生物学技术和基因工程技术的迅速 发展 ,为原发性开辟了全新的领域,并已取得了越来越多可喜的成果,分子靶向治疗、免疫治疗、基因治疗、内分泌治疗、干细胞治疗等显示出了良好的应用前景。就生物治疗在肝癌治疗中的研究和应用作一概述。

【关键词】 肝肿瘤·生物治疗

原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PLC)中90%为肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。随着现代分子生物学技术和基因工程技术的迅速发展,为PLC的生物治疗开辟了全新的领域,生物治疗已成为继手术、放疗、化疗后肿瘤治疗的第4种模式,并显示出了良好的应用前景。主要包括:分子靶向治疗、免疫治疗、基因治疗、内分泌治疗、干细胞治疗等。

1 、分子靶向治疗

HCC的发病机制十分复杂,其发生、发展和转移与多种基因的突变、细胞信号传导通路和新生血管增生异常等密切相关,其中多个关键性环节,是进行分子靶向治疗的理论基础和重要的潜在靶点。分子靶向药物治疗PLC已成为新的研究热点。靶向治疗是将免疫分子、分子受体或脂质体等载体,与药物、放射性核素或生物毒素等偶联,靶向性杀伤肿瘤细胞。

1.1 针对表皮生长因子及其受体的靶向治疗

表皮生长因子(epidernal growth factor,EGF)是生长因子家族的主要成员之一,是含53个氨基酸残基的多肽激素。EGF可以强烈刺激细胞分裂,与胚胎的发生与生长、组织的修复与再生以及肿瘤的发生有密切的关系。EGF及其受体(EGFR)在PLC中存在过表达[1],与PLC的形成、发生、发展有密切关系[2-4]。抗EGFR药物如埃罗替尼(erlotinib)和西妥昔单抗(cetuximab),能够靶向性作用于肿瘤细胞表面的EGFR,有效阻断由EGFR介导的下游信号传导通路和细胞学效应,并诱导EGFR内化和降解。但近年多项临床研究显示,抗EGFR治疗对PLC患者的疗效并不显著[5],因而抗EGFR治疗在HCC的治疗上尚存在一定争议。

1.2 抗血管生成治疗

肿瘤生长、代谢、浸润转移和复发均与肿瘤的血液供应密切相关。PLC是一种富血管的恶性肿瘤,恶性程度高、生长速度快、转移范围广、复发率高。目前已证实肿瘤患者体内存在多种血管生成因子,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是体内作用最强的一种血管生成因子[6]。PLC患者VEGF血清水平显著的高于肝脏良性病变患者和正常人群[7]。缺氧是VEGF最强烈的诱导剂[8],由于肿瘤细胞在不断生长过程中对氧的需要不断增加,而肿瘤周围组织供氧量有限,因此导致肿瘤分泌大量VEGF,不断促使新生血管生成,以满足肿瘤生长的需求。此外,VEGF诱导新生的肿瘤相关血管结构不完善且通透性强,部分肿瘤细胞可以穿过血管壁进入血管向远处转移,故加速了肿瘤浸润和转移[9]。在PLC患者中,己发生转移的患者VEGF血清水平也较未发生转移的患者显著增高[9]。因此,VEGF在PLC的生长、浸润、转移、治疗和提示预后方面都有重要的作用。近年来,抗血管生成治疗在 HCC的治疗中占据了越来越重要的地位。目前临床上应用最广泛的抗血管生成药物包括VEGF抑制剂贝伐单抗(bevacizumab,Avastin)和Brivanib等。贝伐单抗是一种新型的抗VEGF的人源化单克隆抗体,可结合VEGF并防止其与内皮细胞表面的受体(Flt-1和 KDR)结合而发挥作用、减少肿瘤内的血管形成,从而使肿瘤组织无法获得生长、增殖所需的血液、氧及其他养分,最终导致肿瘤坏死。近年来,有学者将贝伐单抗用于不能手术和介入治疗的晚期HCC患者,取得了较好的效果[10]。

1.3 信号传导通路抑制剂治疗

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian targetof rapamycin,mTOR)是哺乳动物磷脂酰肌醇/蛋白激酶(PI3k/Akt)通路的下游效应物,是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,mTOR通过调节其他激酶,如40S核糖体6激酶(S6k),细胞周期依赖蛋白激酶(cyclin-dependent kinases,CDK) 和真核细胞翻译起始因子(4E结合蛋白,4EB) 的磷酸化,在蛋白质翻译过程中起重要调节作用。虽然与 mTOR有关的信号传导途径尚未完全阐明,一个很明显的事实是mTOR参与了蛋白质合成的调节,并与生长因子及其受体、细胞周期进程及膜运输相互作用[11]。生长因子激活 PI3k和Akt,然后通过mTOR介导大量蛋白激酶S6k、CDK、4EBP磷酸化,影响肿瘤细胞的存活和增殖[12]。VEGF通过介导激酶链 PI3k-Akt-mTOR调控血管内皮细胞的增生、存活和转移[13]。抑制 mTOR的功能可以消除由 PI3K/Akt通路介导的增殖信号,使细胞周期阻滞,抑制肿瘤生长,因此mTOR抑制剂作为一种抗肿瘤药物的作用最近再次引起关注。目前已有西罗莫司(Sirolimus)和依维莫司(Everolimus)2种商品化抗mTOR的药物。

1.4 多靶点抑制剂治疗

研究表明,Raf/MAPK-ERK激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK)通路在HCC发病过程中有一定作用[14]。此外,HCC细胞系内过度表达的活化MEK1可通过阻止细胞凋亡而促进肿瘤的生长和存活。HCC是一种富血管性肿瘤,VEGF 可促进 HCC的发展和转移。因此,阻断通过Raf/MAPK-ERK的信号传导及VEGF的作用可能会对HCC起到治疗效果[15]。

分子靶向治疗在控制HCC的肿瘤增殖、预防和延缓复发转移以及提高患者的生活质量等方面可能具有独特优势;循证医学高级别证据已充分证明基因治疗药物可以延长晚期HCC患者的生存期,而联合其他治疗药物或方法有可能取得更好的效果。

2、 免疫治疗

目前免疫治疗对临床已生长的实体瘤的消除能力尚十分有限,对大量的肿瘤细胞也难以奏效,在临床上多用于手术、介入等方法的辅助治疗,或不能耐受化疗以及不能手术切除的HCC患者。包括主动免疫、非特异性免疫、过继免疫和联合免疫等。

2.1 主动免疫治疗

主动免疫治疗是指利用肿瘤细胞的特异性物质诱导患者产生特异性免疫,进而主动杀伤肿瘤细胞的过程,目前用于临床的PLC主动免疫包括HCC肿瘤疫苗、树突状细胞疫苗。

2.1.1 HCC肿瘤疫苗

是将自身或异体同种HCC细胞经过物理因素(如照射、高温)、化学因素(如酶解)及生物因素(如病毒感染、 基因转移)等的处理,改变或消除其致瘤性,保留其免疫原性,输入体内,刺激机体产生特异性抗肿瘤免疫,达到治疗PLC、预防HCC转移和复发的目的[16]。人类肿瘤免疫排斥抗原——黑色素瘤抗原家族(melanoma antigens,MAGEs)的发现,为肿瘤的免疫治疗提供了特异性抗原。由于MAGE抗原能被肿瘤组织特异性表达且可与人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)1和HLA2形成抗原肽/HLA复合物,能被杀伤T细胞(cytotoxio T lymphocyte,CTL)识别和杀伤,提示MAGE抗原用于PLC的免疫治疗,开发肿瘤疫苗有着广阔的前景。

2.1.2 树突状细胞疫苗

树突状细胞(dendritic cell,DC)是体内功能最强的专职抗原递呈细胞 (antigen presentinz cell,APC),可以刺激初始T细胞增殖、诱导初始免疫应答,在抗肿瘤细胞免疫应答中发挥重要作用。肿瘤可使DC功能失常,使之处于非成熟状态。只有成熟的DC才能有效呈递抗原,以诱导机体产生有效的抗癌免疫应答[17]。目前用DC疫苗治疗HCC临床应用报道不多,有待进一步研究和探讨。

2.2 非特异性免疫治疗

非特异性免疫治疗的目的:肿瘤相关抗原在恶性肿瘤细胞上的表达比正常细胞高得多,并足以使这些抗原成为有效的攻击目标。另外,可通过激发免疫系统的免疫效应、修饰免疫应答等方法,非特异性地增强机体对肿瘤的免疫排斥能力。

常用非特异性免疫制剂包括:1)生物制剂,主要是重组的细胞因子,如IL、IFN、TNF等,既可单独使用,也可联合应用;2)微生物及其产物,如卡介苗、短小棒状杆菌、混合菌苗、溶链菌和高聚金葡素等;3) 胸腺肽;4)中医药。

2.3 过继免疫治疗

过继免疫治疗以输注自身或同种特异性或非特异性肿瘤杀伤细胞为主,不仅可纠正细胞免疫功能低下,而且可直接发挥抗肿瘤作用。包括:淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润的淋巴细胞、细胞毒性T细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞等。

2.3.1 淋巴因子激活的杀伤细胞

淋巴因子激活的杀伤细胞 (lymphokine activated killer cell,LAK cell)是用高浓度 IL-2激活的肿瘤患者自体或正常供者的外周血单个核细胞,LAK细胞在体外有广谱的抗自体及异基因肿瘤的活性,可直接溶解、杀伤瘤细胞[18]。LAK细胞半衰期短,与 IL-2联合应用,可保持LAK细胞的活性,以保证疗效。IL-2/LAK细胞治疗对PLC根治性切除术后预防复发有较高的价值。

2.3.2 肿瘤浸润的淋巴细胞

肿瘤浸润的淋巴细胞 (tumor infiltrating lymphocyte,TIL)为肿瘤组织分离出的淋巴细胞经IL-2培养而产生,为自体肿瘤特异性杀伤细胞。目前认为,TIL 对肿瘤细胞的杀伤活性较LAK细胞高。

2.3.3 细胞毒T淋巴细胞

细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)为特异性抗原体外诱导单核细胞克隆。CTL需第1信号系统(MHC,TCR)和第2信号系统(共刺激分子如 B7)激活,具有肿瘤杀伤特异性。 Haruta 等[19]报道,对晚期PLC患者而言,CTL的治疗效果要优于LAK细胞。

2.3.4 细胞因子诱导的杀伤细胞

细胞因子诱导的杀伤细胞 (eytokine-induced killer cell,CIK cell)为 MabCD3(抗 CD3单抗)、IL-1、IFN-γ和 IL-2培养的正常人外周血淋巴细胞。来源于CD3+CD56- T淋巴细胞具有广谱的抗肿瘤活性,在动物实验中有较好的治疗效果[20]。

2.4 联合免疫治疗

由于肿瘤生物学特性所具有的特殊免疫逃逸机制,导致单一性免疫治疗难以奏效,因此联合治疗成为目前临床免疫治疗的首选。在化疗过程中提高患者免疫力,对抗化疗药物免疫抑制的副作用,起到协同作用。

3 、基因治疗

研究表明,PLC发生有单中心及多中心,且与个体的基因缺陷有关。多基因、多阶段的癌基因或抑癌基因变构为PLC发生、发展的分子基础[21]。PLC的基因治疗是在基因调节水平上进行操作以杀伤或抑制肿瘤细胞的治疗方法。随着DNA 重组技术和转基因方法的不断完善,基因治疗的研究获得了迅猛发展。

3.1 抑癌基因 治疗

抑癌基因治疗是将具有正常功能的野生型抑癌基因(如 p53、p66等)通过各种途径转染至肿瘤细胞中,重建失活的抑癌基因功能,恢复细胞的正常生长表型,或者诱导细胞凋亡,从而达到控制肿瘤细胞生长的目的。p53基因是目前研究和应用得最多的一个,不仅可抑制癌细胞生长,还可诱导其凋亡;p16基因能阻抑细胞生长,但不诱发凋亡。p53反义核酸或向细胞内导入 wt-p53的基因治疗,可以抑制肿瘤的增殖,诱导凋亡,提高对药物的敏感性[22]。Okimoto等[23]将带有野生型p53基因的腺病毒载体Adomv p53通过肝动脉注入小鼠Rcom-9结肠癌细胞肝转移模型,48 h后,经腹腔注射顺铂(CDDP),发现转移的PLC细胞广泛凋亡而肝脏功能并未受损。

3.2 自杀基因治疗

自杀基因疗法又被称为“病毒介导的酶/前体药物治疗(virus-directed enzyme/prodrug therapy,VDEPT)。原理是把某些病毒、细菌中特有的转换酶基因——自杀基因导入体内后,利用其产生的酶将无毒或低毒的药物前体转成细胞毒性代谢产物,从而杀死肿瘤细胞的基因治疗方法。目前,用于PLC基因治疗的自杀基因系统有单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(HSV2TK)基因/无环鸟苷(GVC)系统、胞嘧啶脱氨酶(CD)基因/5-氟胞嘧啶(5-FC)系统和嘌呤核苷酸磷酸酶(PNP)基因/氟达拉滨系统等。Harada等[24]以EB病毒基因组成的质粒载体与非病毒载体PAAD结合成杂交载体介导HSV-TK/GCV系统,能有效治疗实验小鼠PLC。

3.3 免疫基因治疗

免疫基因治疗通过基因重组技术增强机体的抗肿瘤免疫功能而达到治疗肿瘤的目的。免疫基因治疗可分为2类: 一种是将细胞因子基因导入PLC细胞,通过增强肿瘤细胞表面肿瘤抗原性、MHC 分子或黏附分子的表达而提高免疫原性;另一种是将细胞因子基因导入免疫活性细胞,如LAK细胞和树突状细胞等,通过直接刺激免疫效应细胞而达到增强免疫反应、抑制肿瘤生长的目的。目前,常用的细胞因子有IL-2、IL-12、IL-18、TNFα、IFN和集落刺激因子等。IL-12是作用较显著的细胞因子之一。Harada等[25]研究发现以IL-12基因治疗免疫抑制状态下的鼠PLC模型,可明显增加肿瘤细胞周围淋巴细胞的浸润并增强肿瘤特异性杀伤细胞的反应;IL-12可显著抑制肿瘤的复发。其他免疫基因治疗还包括IL-12和IL-2联合转染、IL-12和TNF、GM2CSF和IL-2 联合应用等。

3.4 反义基因治疗

PLC的发生、 发展 过程中许多癌基因及生长因子的基因产物大量表达,运用反义技术可以抑制这些产物的过度表达,从而抑制肿瘤的生长。根据PLC发病原因,导入反义寡核苷酸封闭PLC基因的表达或用正常抑癌基因取代突变抑癌基因。已报道设计针对VEGF、端粒末端转移酶、c-myc等癌基因的表达途径,诱导PLC细胞凋亡抑制其生长[26]。反义技术的主要缺点是目的基因的靶向性欠佳和半衰期较短,目前一般作为手术和化疗的辅助治疗方法。

3.5 联合基因疗法

PLC的发生涉及到多基因参与,因此单用一种基因治疗效果有限。不同的基因治疗策略联合应用可相互协同,增强抗肿瘤效果常采用免疫基因和自杀基因的联合治疗。Drozdz等[27]联合HSV-TK和IL-12治疗效果都明显优于单个基因治疗。

尽管目前有多种细胞因子、抑癌基因等可用于肿瘤的基因治疗,但总体来讲,效果尚不理想,因而寻找更多更具杀伤力的基因将大大推动基因治疗的研究和应用范围。基因治疗尚存在诸多理论上和技术上的问题,如靶向性、基因载体的转移效率、导入基因的持续表达、基因治疗的安全性等问题,还有待进一步完善[28]。

4、 内分泌治疗

在PLC患者中有33%的病例可查出雌激素受体,使用抗雌激素的三苯氧胺治疗PLC已有报道。有学者认为,大剂量口服三苯氧胺可作为逆转多药耐药基因的药物。然而,最近几次大样本的RCT和Meta分析却未发现有统计学意义[29]。

5 、干细胞治疗

干细胞移植现已成为恶性血液病、实体瘤等疾病的根治性方法之一。近年来,已有多个学者研究报道了造血干细胞参与了肝组织的再生和修复过程。它是利用血液成分分离装置处理血液,采取存在于末梢血中的造血干细胞进行移植的手段。由于PLC化疗敏感性较低,以现有水平,行造血干细胞、骨髓移植有一定困难。

6 、结语

总之,经过多年的研究,生物治疗技术已取得了越来越多可喜的成果,并显示出了广阔的应用前景。生物治疗技术在PLC的综合治疗中将发挥越来越重要的作用。我们有理由相信不久的将来,HCC的生物治疗会逐渐过渡成为一种常规的治疗方法,为PLC患者带来福音。

参考文献

[1] Daveau M, Scotfe M, Francois A, et al. Hepatocyte growth factor,transforming growth factor alpha,and thEir receptors as combined markers of prognosis in hepatocellular carcinoma[J]。 Mol Carcinog, 2003,36(3):130-141.

[2] Moser GJ, Wolf DC,Goldsworthy TL. Quantitative relationship between transform ing growth factor-alpha and hepatic focalphenotype and progression in female mouse liver[J]。 Toxicol Pathol, 1997,25(3):275-283.

[3] Kira S, Nakanishi T, Sumori S, et al. Expression of transforming growth factor alpha and epidermal growth factor receptor in human hepatocellular carcinoma[J]。 Liver, 1997,17(4):177-182.

[4] Decicco L A, Kong J, Ringer DP. Carcinogen-induced alteration in liver epidermal growth factor receptor distribution during the promotion stage of hepatocarcingenesis in rat[J]。 Cancer Lett, 1997,111(1-2):149-156.

[5] Vlahovic G, Crawford J. Activation of tyrosine kinases in cancer[J]。 Oncologist, 2003,8(6):531-538.

[6] Kraizer Y, Mawasi N, Seagal J, et al. Vascular endothelial growth factor and angiopoietin in liver regeneration[J]。 Biochem Biophys Res Commun, 2001,287(1):209-2l5.

[7] Zhao J, Hu J, Cai J, et al. Vascular endothelial growth factor expression in seFam of patients with hepatocellular carcinoma[J]。 Chin Med J(Eng1), 2003,116(5):772-776.

生物科技小论文 篇4

谢辞:对在你实验过程中以及论文写作过程中提供了帮助的单位和个人表示感谢。

参考文献:主要列出实验过程和论文写作过程中引用和参考的各种文章的作者、题目、出版社和出版时间等。

附录:附带的说明等,有时还可以附上外文摘要。

有关生物科学论文汇总 篇5

认识各大类岩浆岩的主要代表岩石,学习肉眼鉴定岩浆岩的方法。

了解岩浆岩的结构、构造和它们在地壳中的产出状态。

学习沉积岩的肉眼鉴定方法,加深对沉积作用的理解。通过鉴定初步认识常见的一些有代表性的沉积岩。

通过实验了解变质岩的主要特征;认识一些常见变质矿物和变质岩类型,加深对变质作用的理解。

通过对未知岩石标本的鉴定,达到复习和巩固对三大类岩石特征的认识,了解变质岩、岩浆岩及沉积岩的一些主要区别,进一步掌握肉眼鉴定岩石的步骤和方法。

岩浆岩的常见造岩矿物如石英、钾长石、斜长石、白云母、黑云母、角闪石、辉石、橄榄石等。

岩石的结构和构造概念。

岩浆岩的分类依据及其主要代表性岩石。

岩浆岩的主要特征及肉眼鉴定方法。

了解沉积岩的形成过程和分类;岩石的构造与结构;各沉积岩类具代表性岩石的特征。 变质作用的概念;变质矿物;变质岩的结构与构造;变质岩的分类及其代表岩石。

标本:

岩浆岩: 花岗岩、伟晶花岗岩、正长岩 、闪长岩、辉长岩 、橄榄岩 、 花岗斑岩、流纹岩 、金伯利岩 、玄武岩、流纹岩、安山岩。

沉积岩:砾岩、粗砂岩、细砂岩、豆状灰岩、生物灰岩、粉砂岩、页岩、油页岩、石灰岩、鲕状灰岩、竹叶状灰岩、豆状灰岩、白云岩、波痕、泥裂、水平层理、波状层理、交错层理、结核等。

变质岩:片岩、千枚岩、板岩、片麻岩、石英岩、大理岩、蛇纹岩、矽卡岩、角岩、混合岩。

工具:小刀,放大镜,稀盐酸等。

主要分类及分析

(1)岩浆岩:

主要的造岩矿物有,石英、长石、角闪石、黑云母、辉石、橄榄石。酸性岩浆岩中前几种矿物居多,而基性岩浆岩中则偏向于后者。也因此,在岩石的颜色上来说由肉红色--灰白色--黑色变化。

结构上来说,侵入的岩浆岩里面的矿物应该是较均匀的分布,岩石呈现块状。而喷出的流纹岩中会呈现一些流动构造;以及喷出的安山岩和玄武岩中会有气孔和杏仁状构造,这种特殊的结构构造也是它们的鉴定标志。

(2)沉积岩:

由于组成沉积岩的矿物都是经过了风化和搬运,所以一般来讲每种沉积岩在成分上相对较简单。沉积岩的划分就是根据成分划分的,泥岩、碳酸盐岩、石英(长石)砂岩。所以沉积岩就以某种成分为主(如以泥质、或以石英等)。

构造上沉积岩一般都呈现层状构造。当然如果手表本很小的话可能见不到层理而是块状的。

沉积岩还有一大特点就是生物的出现。尤其在碳酸盐岩里面贝壳等生物的出现很普遍,这是一大鉴别标志。

(3)变质岩:

变质岩是岩浆岩和沉积岩经过后期的高温或者高压过后,原来的岩石经过了成分和构造上的改造而形成。所以成分上来讲除了与前两种岩有相同的造岩矿物外还有一些比较特别的属于变质岩的专有矿物或者矿物组合。例如红柱石,出现红柱石的岩石就必定是低级变质作用形成的岩石;石榴石与紫苏辉石组成的代表高温高压环境的麻粒岩。

但手表本鉴别变质岩更主要的依据是其结构构造。应力作用下形成的变质岩很多都具有片状结构,也因此变质岩能以结构构造来命名为片岩、片麻岩等。

一键复制全文保存为WORD